Силикоз
-наиболее распространённый и тяжело протекающий вид пневмокониоза, профессиональное заболевание лёгких, обусловленное длительным вдыханием пыли, содержащей свободный диоксид кремния. Характеризуется диффузным разрастанием в лёгких соединительной ткани и образованием характерных узелков. Эта инородная ткань снижает способность лёгких перерабатывать кислород. Силикоз вызывает риск заболеваний туберкулёзом, бронхитом и эмфиземой лёгких. Является необратимым и неизлечимым заболеванием.
Этиология
• Длительное вдыхание пыли, содержащей свободный диоксид кремния.
Классификация
Выделяют несколько видов силикоза по способности прогрессирования:
• Классический (хронический) силикоз – может протекать без симптоматических данных, говорящих за развитие данного заболевания или же ведет к скрыто прогрессирующей симптоматике (усиленной одышке и кашлю). На рентгенограмме легких он проявляется участками затемнения в виде мелких (до 8 мм), округлых областей, которые располагаются преимущественно в верхних долях легких.
• Прогрессирующий массивный фиброз (PMF) – наиболее характерным симптомом его является усиленная одышка. Для этой формы присуще: выявление на рентгенограмме легких затемнений, узелковой формы, которые превышают в своем размере 1 см; ослабевает способность диффундирования окиси углерода; понижается кислородное напряжение в покое и при выполнении физической нагрузки; снижение показателей при проведении спирометрии. Если заболевание прогрессирует, то деформация бронхиального дерева приводит к непроходимости путей дыхания и появлению кашля с мокротой. Плохая проходимость бронхиального дерева снижает его дренирующую способность, что непременно приводит к присоединению бактериальной инфекции.
• Ускоренный силикоз – возникает после более интенсивного, но более короткого периода воздействия вредных факторов (5 – 10 лет). Картина схожа с классическим силикозом.
• Острый силикоз – развивается при мощном воздействии двуокиси кремния в малый период времени (от нескольких месяцев до двух лет). Самым явным признаком, говорящим именно за эту форму заболевания, является быстрое развитие тяжелой дыхательной недостаточности.
Клиническая картина
1 стадия-
Клиническая симптоматика весьма скудна. Одышка при значительном мышечном напряжении, непостоянные, большей частью колющие боли в груди, небольшой сухой кашель. Коробочный звук над нижнебоковыми отделами грудной клетки, жестковатое, несколько ослабленное дыхание, непостоянные сухие хрипы. Жизненная емкость легких в этой стадии не снижается и может быть даже повышена. Небольшое укорочение времени задержки дыхания, изредка небольшое повышение СОЭ.
2 стадия-
Нарастание одышки, невозможность выполнять работу, связанную с большим физическим напряжением. Кашель, чаще со скудной мокротой, боли в груди сковывающего характера. Более распространенная эмфизема с ограничением подвижности легочных краев. Жестко-ослабленное дыхание, сухие хрипы, нередко мелкопузырчатые влажные хрипы и шум трения плевры в нижних отделах. Заметное нарастание легочной недостаточности, явления развивающегося легочного сердца. Повышение СОЭ.
3 стадия-
Выраженная одышка не только при работе, но и в покое. Быстрая утомляемость, слабость. Кашель, иногда мучительный, приступами, с большим отделением мокроты. Нередко цианоз губ, лица, кончиков пальцев. Выраженная диффузная эмфизема. Чередующиеся участки жесткого и ослабленного дыхания. Рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры. Выраженная легочно-сердечная недостаточность («легочное сердце»).
Диагностика
-Анамнез профессиональной деятельности
Аускультация: рассеянные сухие и влажные хрипы, шум трения плевры в нижних отделах легких.
-Спирометрия : снижение ОФВ1, пробы Тиффно, жизненной емкости легких (ЖЕЛ)
-Микроскопия мокроты: можно обнаружить слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли.
-Могут наблюдаться расстройства со стороны органов, не связанных с функцией дыхания.
1 стадия-
ворота легких расширены, хорошо видны тени уплотненных и увеличенных лимфатических узлов. Измененный легочный рисунок состоит из мелкосетчатых образований неправильной формы и узелковых теней (до 1-2 мм в диаметре). Плевра симметрично утолщена, преимущественно в области верхушек. Легкие несколько вздуты, прозрачны, диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты, межреберья расширены, ребра расположены горизонтально.
2 стадия-
узелки исчисляются многими десятками и даже сотнями, величина их - от 1 до 5 мм в диаметре, форма неправильно округлая, интенсивность средняя, контуры четкие. Узелки разбросаны на всем протяжении легких и чередуются с ячеистыми образованиями, замещая нормальный рисунок. Корни легких имеют как бы «обрубленный» вид; возможны скорлупообразные обызвествления лимфатических узлов; часто плевральные спайки в области верхушек, в междолевых щелях и в области реберно-диафрагмальных синусов. Диафрагма стоит низко, плевральные синусы раскрыты. Дыхательные движения диафрагмы нормальны или уменьшены, выдох удлинен, амплитуда движения ребер увеличена.
3 стадия-характерны слияния узелковых и ячеистых образований в массивные гомогенные интенсивные тени, имеющие неровные и нечеткие контуры, овальную или неправильную форму размером от 1-2 см до обширных конгломератов диаметром 7-10 см. Последние располагаются обычно асимметрично: то в латеральных отделах среднего пояса, то в подключичных или наддиафрагмальных поясах. На жестких снимках или при томографическом исследовании иногда удается выявить расположенную центрально среди массивных уплотнений силикотическую каверну.
Дифференциальная диагностика
• диссеминированный туберкулез
• легочные проявления ревматизма
• фиброзирующий альвеолит
• врожденная дисплазия легкого